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食塩感受性高血圧の仕組み

塩分を多くとると、なぜ血圧が上昇しやすいのでしょうか。
私たちのからだには、血液中の塩分(ナトリウム)濃度を一定に保つ機能が備わっています。ナトリウム濃度が低下すれば腎臓で再吸収し、反対に濃度が高くなれば腎臓から排出する機能です。
ところが食塩感受性タイプの人では、腎臓でのナトリウム排出機能に障害が生じやすいのです。塩分を多くとると、腎臓の交感神経の活動が促進され、それにともない塩分の排出をになう遺伝子の働きが抑制されることで、血液中のナトリウム濃度が上昇します。ナトリウムは水分と結びつきやすいため血液量が増え、その結果、血圧が上昇するのです。
つまり、「塩分過多がひきがねとなり、腎臓でナトリウムが再吸収されることで、高血圧になる」…それが食塩感受性高血圧の発症の簡単なメカニズムだといえるでしょう。
では、塩分の影響を受けにくい食塩非感受性タイプの場合は、どのようにして高血圧が発症するのでしょうか。
これについては国内外の最新研究などから、タンパク質の一種であるアンジオテンシンⅡが血管中にとりこまれ、その作用によって血管の収縮が生じ、その結果、高血圧になるという仕組みがほぼ解明されています。
同じ高血圧とはいっても、食塩感受性タイプは「ナトリウム再吸収」、食塩非感受性タイプは「血管収縮」と、発症の主要因には大きな違いがあるわけです。